2017 г. №6 Том 25

ОБЗОРЫ

Р.Е. КАЛИHИH, И.А. СУЧКОВ, Н.Д. МЖАВАHАДЗЕ, Э.А. КЛИМЕHТОВА, С.А. ИСАКОВ, А.Н. РЯБКОВ, Р.М. ВОРОHИH

ВЛИЯHИЕ АКТИВHОСТИ ФАКТОРОВ ВHУТРЕHHЕГО КАСКАДА КОАГУЛЯЦИИ И ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ЭHДОТЕЛИАЛЬHОЙ ДИСФУHКЦИИ HА ТРОМБОТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖHЕHИЯ У ПАЦИЕHТОВ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАHИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», Рязань
Российская Федерация

Современная сосудистая хирургия располагает различными вариантами проведения открытых и чрескожных эндоваскулярных вмешательств, направленных на лечение пациентов с заболеваниями периферических артерий. Одними из наиболее распространенных осложнений оперативных вмешательств являются тромбозы. По данным разных авторов, послеоперационный тромбоз развивается в 60-90% случаев, особенно при проведении дистальных реконструкций. Основную роль в развитии тромботических осложнений играет свертывающая система крови. Влияние внешнего пути каскада коагуляции на процесс тромбообразования у пациентов с периферическим атеросклерозом широко освещено и исследовано, что способствовало внедрению разнообразных антитромботических препаратов. Внутренний путь всегда рассматривался как менее значимый. В настоящее время внутренний путь вызывает значительный интерес с точки зрения развития тромбозов и патогенеза процессов воспаления. При высоком уровне ХI, IХ факторов повышается риск тромботических осложнений, разработаны их новейшие ингибиторы. XII и VIII факторы изучены недостаточно. Не менее важную роль в развитии тромбоза играют гемостатические маркеры дисфункции эндотелия, такие как фактор фон Виллебранда (ФВ), ингибитор активатора плазминогена-1 (ПАИ-1), протеин С (ПрС) и его эндотелиальный рецептор. Изменения гемостатических маркеров дисфункции эндотелия в послеоперационном периоде – повышение ФВ и ПАИ-1 и дефицит ПрС – играют значительную роль в развитии тромботических осложнений и могут определять проходимость сосудистых реконструкций. Дальнейшее изучение в этом направлении позволит определить предикторы тромботических осложнений и разработать алгоритмы оптимальной антитромботической терапии.

Ключевые слова: атеросклероз, внутренний каскад коагуляции, гемостатические маркеры дисфункции эндотелия, тромботические осложнения, антитромботическа
с. 643-654 оригинального издания
Список литературы
  1. Dua A, Lee CJ. Epidemiology of Peripheral Arterial Disease and Critical Limb Ischemia. Tech Vasc Interv Radiol. 2016 Jun;19(2):91-95. doi: 10.1053/j.tvir.2016.04.001.
  2. Sigvant B, Lundin F, Wahlberg E. The Risk of Disease Progression in Peripheral Arterial Disease is Higher than Expected: A Meta-Analysis of Mortality and Disease Progression in Peripheral Arterial Disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2016 Mar;51(3):395-403. doi: 10.1016/j.ejvs.2015.10.022.
  3. Ye W, Liu CW, Ricco JB, Mani K, Zeng R, Jiang J. Early and late outcomes of percutaneous treatment of TransAtlantic Inter-Society Consensus class C and D aorto-iliac lesions. J Vasc Surg. 2011 Jun;53(6):1728-37. doi: 10.1016/j.jvs.2011.02.005.
  4. Калинин РЕ, Сучков ИА, Пшенников АС, Слепнев АА. Эффективность L-аргинина в лечении атеросклероза артерий нижних конечностей и профилактике рестеноза зоны реконструкции. Вестн Иван Мед Акад. 2013;18(2):18-21.
  5. Ашер Э, Покровский АВ, ред. Сосудистая хирургия по Хаймовичу: в 2 т. Т. 1 = Haimovici’s Vascular Surgery. 2-е изд. (эл.). Москва, РФ: БИНОМ. Лаборатория знаний; 2012. 646 с.
  6. Покровский АВ. Клиническая ангиология: рук в 2 т. Москва, РФ: Медицина; 2004;2. 203 с.
  7. Сучков ИА, Пшенников АС, Герасимов АА, Агапов АБ, Камаев АА. Профилактика рестеноза в реконструктивной хирургии магистральных артерий. Наука Молодых - Eruditio Juvenium. 2013;(2):12-19.
  8. Kuijpers MJ, van der Meijden PE, Feijge MA, Mattheij NJ, May F, Govers-Riemslag J, et al. Factor XII regulates the pathological process of thrombus formation on ruptured plaques. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014 Aug;34(8):1674-80. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303315.
  9. Dahlbäck B. Blood coagulation. Lancet. 2000 6 May;355(9215):1627-32. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02225-X.
  10. Cushman M, O’Meara ES, Folsom AR, Heckbert SR. Coagulation factors IX through XIII and the risk of future venous thrombosis: the Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology. Blood. 2009 Oct 1;114(14):2878-83. doi: 10.1182/blood-2009-05-219915.
  11. Delvaeye M, Conway EM. Coagulation and innate immune responses: can we view them separately? Blood. 2009 Sep 17;114(12):2367-74. doi: 10.1182/blood-2009-05-199208.
  12. Kuhli C, Scharrer I, Koch F, Ohrloff C, Hattenbach LO. Factor XII deficiency: a thrombophilic risk factor for retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol. 2004 Mar;137(3):459-64.
  13. Girolami A, Randi ML, Gavasso S, Lombardi AM, Spiezia F. The occasional venous thromboses seen in patients with severe (homozygous) FXII deficiency are probably due to associated risk factors: a study of prevalence in 21 patients and review of the literature. J Thromb Thrombolysis. 2004 Apr;17(2):139-43.
  14. Zeerleder S, Schloesser M, Redondo M, Wuillemin WA, Engel W, Furlan M, et al. Reevaluation of the incidence of thromboembolic complications in congenital factor XII deficiency–a study on 73 subjects from 14 Swiss families. Thromb Haemost. 1999 Oct;82(4):1240-46.
  15. Yazdani-Biuki B, Krippl P, Brickmann K, Fuerst F, Langsenlehner U, Paulweber B, et al. The functional promoter polymorphism of the coagulation factor XII gene is not associated with peripheral arterial disease. Angiology. 2010 Feb;61(2):211-15. doi: 10.1177/0003319709337305.
  16. Kleinschnitz C, Stoll G, Bendszus M, Schuh K, Pauer HU, Burfeind P, et al. Targeting coagulation factor XII provides protection from pathological thrombosis in cerebral ischemia without interfering with hemostasis. J Exp Med. 2006 Mar 20;203(3):513-18. doi: 10.1084/jem.20052458.
  17. Von dem Borne PA, Cox LM, Bouma BN. Factor XI enhances fibrin generation and inhibits fibrinolysis in a coagulation model initiated by surface-coated tissue factor. Blood Coagul Fibrinolysis. 2006 Jun;17(4):251-57.
  18. Chan JCY, Ganopolsky JG, Cornelissen I, Suckow MA, Sandoval-Cooper MJ, Brown EC, et al. The characterization of mice with a targeted combined deficiency of protein C and factor XI. Am J Pathol. 2001 Feb;158(2):469-79. doi: 10.1016/S0002-9440(10)63989-2.
  19. Minnema MC, Peters RJ, de Winter R, Lubbers YP, Barzegar S, Bauer KA, et al. Activation of clotting factors XI and IX in patients with acute myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 Nov;20(11):2489-93.
  20. Yang DT, Flanders MM, Kim H, Rodgers GM. Elevated factor XI activity levels are associated with an increased odds ratio for cerebrovascular events. Am J Clin Pathol. 2006 Sep;126(3):411-15.
  21. Smith LM 2nd, Orwat MJ, Hu Z, Han W, Wang C, Rossi KA, et al. Novel phenylalanine derived diamides as Factor XIa inhibitors. Bioorg Med Chem Lett. 2016 Jan 15;26(2):472-78. doi: 10.1016/j.bmcl.2015.11.089.
  22. Spanier TB, Oz MC, Madigan JD, Rose EA, Stern DM, Nowygrod R, et al. Selective anticoagulation with active site blocked factor IXa in synthetic patch vascular repair results in decreased blood loss and operative time. ASAIO J. 1997 Sep-Oct;43(5):M526-30.
  23. Rosendaal FR, Briet E, Stibbe J, van Herpen G, Leuven JA, Hofman A, et al. Haemophilia protects against ischaemic heart disease: a study of risk factors. Br J Haematol. 1990 Aug;75(4):525-30.
  24. Heikal NM, Murphy KK, Crist RA, Wilson AR, Rodgers GM, Smock KJ. Elevated factor IX activity is associated with an increased odds ratio for both arterial and venous thrombotic events. Am J Clin Pathol. 2013 Nov;140(5):680-85. doi: 10.1309/AJCPAGOR4Q2IIKUG.
  25. Howard EL, Becker KC, Rusconi CP, Becker RC. Factor IXa inhibitors as novel anticoagulants. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Apr;27(4):722-27.
  26. Zanolini D, Merlin S, Feola M, Ranaldo G, Amoruso A, Gaidano G, et al. Extrahepatic sources of factor VIII potentially contribute to the coagulation cascade correcting the bleeding phenotype of mice with hemophilia A. Haematologica. 2015 Jul;100(7):881-92. doi: 10.3324/haematol.2014.123117.
  27. Lijfering WM, Veeger NJ, Brouwer JL, van der Meer J. The risk of venous and arterial thrombosis in hyperhomocysteinemic subjects may be a result of elevated factor VIII levels. Haematologica. 2007 Dec;92(12):1703-6.
  28. Jacquemin M, Stassen JM, Saint-Remy JM, Verhamme P, Lavend’homme R, VanderElst L, et al. A human monoclonal antibody inhibiting partially factor VIII activity reduces thrombus growth in baboons. J Thromb Haemost. 2009 Mar;7(3):429-37. doi: 10.1111/j.1538-7836.2008.03271.x.
  29. Jenkins PV, Rawley O, Smith OP, O’Donnell JS. Elevated factor VIII levels and risk of venous thrombosis. Br J Haematol. 2012 Jun;157(6):653-63. doi: 10.1111/j.1365-2141.2012.09134.x.
  30. Cortellaro M, Boschetti C, Cofrancesco E, Zanussi C, Catalano M, de Gaetano G, et al. The PLAT Study: hemostatic function in relation to atherothrombotic ischemic events in vascular disease patients. Arterioscler Thromb. 1992; 12(9):1063-70.
  31. Sartori M, Conti E, Favaretto E, Frascaro M, Legnani C, Palareti G. Thrombotic risk factors and cardiovascular events after endovascular intervention for peripheral arterial disease. Thrombotic risk factors and cardiovascular events after endovascular intervention for peripheral arterial disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011 Dec;42(6):817-23. doi: 10.1016/j.ejvs.2011.08.016.
  32. Бабичев АВ. Роль эндотелия в механизмах гемостаза. Педиатр. 2013; 4(1):122-27.
  33. Yau JW, Teoh H, Verma S. Endothelial cell control of thrombosis. BMC Cardiovasc Disord. 2015 Oct 19;15:130. doi: 10.1186/s12872-015-0124-z.
  34. Лихачева ЕА, Полянская ТЮ, Заренко ВЮ. Международный опыт диагностики болезни Виллебранда. Гематология и Транфузиология. 2013; 58(4):45-49.
  35. Sanders YV, Eikenboom J, de Wee EM, van der Bom JG, Cnossen MH, Degenaar-Dujardin ME, et al. Reduced prevalence of arterial thrombosis in von Willebrand disease. J Thromb Haemost. 2013 May;11(5):845-54. doi: 10.1111/jth.12194.
  36. Du Y, Wang F, Qi H, Ding H, Hou L, Gao Q, et al. Effects of percutaneous lower-extremity arterial interventions on endothelial function and inflammation response in patients with both type 2 diabetes and lower-extremity peripheral arterial disease. Int J Clin Exp Pathol. 2015;8(7):8115-21.
  37. Woodburn KR, Rumley A, Lowe GD, Pollock JG. Fibrinogen and markers of fibrinolysis and endothelial damage following resolution of critical limb ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1995 Oct;10(3):272-78. doi: 10.1016/S1078-5884(05)80042-5.
  38. Yang H, Xu JX, Kong XZ, Ren ZG, Xia ZY, Qu HQ, et al. Relations between plasma von Willebrand factor or endothelin-1 and restenosis following carotid artery stenting. Med Princ Pract. 2012;21:538-42. doi: 10.1159/000337940.
  39. De Meyer SF, Stoll G, Wagner DD, Kleinschnitz C. von Willebrand factor: an emerging target in stroke therapy. Stroke. 2012 Feb;43(2):599-606. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.628867.
  40. Yildiz SY, Kuru P, Oner ET, Agirbasli M. Functional stability of plasminogen activator inhibitor-1. Sci World J. 2014;2014:858293. doi: 10.1155/2014/858293.
  41. Nikolopoulos GK, Bagos PG, Tsangaris I, Tsiara CG, Kopterides P, Vaiopoulos A, et al. The association between plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) levels, PAI-1 4G/5G polymorphism, and myocardial infarction: a Mendelian randomization meta-analysis. Clin Chem Lab Med. 2014 Jul;52(7):937-50. doi: 10.1515/cclm-2013-1124.
  42. Mota AP, de Castro Santos ME, Lima e Silva Fd, de Carvalho Schachnik NC, de Oliveira Sousa M, das Graças Carvalho M. Hypercoagulability markers in patients with peripheral arterial disease: association to ankle-brachial index. Angiology. 2009 Oct-Nov;60(5):529-35. doi: 10.1177/0003319708325444.
  43. Björck M, Lepkowska Eriksson M, Bylockd A, Steuer J, Wanhainen A, Carlsson BCL, et al. Plasminogen activator inhibitor-1 levels and activity decrease after intervention in patients with critical limb ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2013 Aug;46(2):214-22.
  44. Rayt HS, Merker L, Davies RS. Coagulation, fibrinolysis, and platelet activation following open surgical or percutaneous angioplasty revascularization for symptomatic lower limb chronic ischemia. Vasc Endovasc Surg. 2016 Apr;50(3):193-201. doi: 10.1177/1538574416638759.
  45. Kotschy D, Kotschy M, Socha P, Masłowski L, Kwapisz J, ZZuk N, et al. Selected endothelial hemostatic markers in patients with peripheral arterial disease after endovascular revascularization and restenosis formation. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2015 Aug 11;69:905-12. [Article in Polish]
  46. Макацария АД, Абрамян РА, Хизроева ДХ, Абрамян ГР, Абрамян РР. Система протеина С и патологические состояния организма, в частности в акушерской практике. Мед Наука Армении НАН РА. 2013;LIII(4):8-20.
  47. Mahmoodi BK, Brouwer JL, Veeger NJ, van der Meer J. Hereditary deficiency of protein C or protein S confers increased risk of arterial thromboembolic events at a young age: results from a large family cohort study. Circulation. 2008 Oct 14;118(16):1659-67. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.780759.
  48. Komai H, Juri M. Impact of reduced endogenous anti-coagulation protein activity on vascular events of peripheral arterial disease. Int Angiol. 2009 Apr;28(2):138-43.
  49. Komai H, Shindo S, Sato M, Ogino H. Reduced protein c activity might be associated with progression of peripheral arterial disease. Angiology. 2015 Jul;66(6):584-87. doi: 10.1177/0003319714544946.
  50. Curi MA, Skelly CL, Baldwin ZK, Woo DH, Baron JM, Desai TR, et al. Long-term outcome of infrainguinal bypass grafting in patients with serologically proven hypercoagulability. J Vasc Surg. 2003 Feb;37(2):301-6.
Адрес для корреспонденции:
390026, Российская Федерация,
г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9,
ФГБОУ ВО «Рязанский государственный
медицинский университет
имени академика И.П. Павлова»,
кафедра сердечно-сосудистой,
рентгенэндоваскулярной, оперативной
хирургии и топографической анатомии,
тел.: +7 4912 46-08-03,
e-mail: Suchkov_med@mail.ru
Сучков Игорь Александрович
Cведения об авторах:
Калинин Р.Е., д.м.н., профессор, ректор, заведующий кафедрой сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Сучков И.А., д.м.н., доцент, проректор по научной работе и инновационному развитию, профессор кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Мжаванадзе Н.Д., к.м.н., ассистент кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Климентова Э.А., ординатор кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Исаков С.А., д.м.н., профессор кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Рябков А.Н., д.м.н., доцент кафедры фармакологии с курсом фармации ФДПО ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Воронин Р.М., д.м.н., доцент, профессор кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова».
Контакты | ©Витебский государственный медицинский университет, 2007-2023