2018 г. №2 Том 26

ОБЩАЯ И ЧАСТHАЯ ХИРУРГИЯ

И.А. САHЕЦ ¹, А.Е. СИЛИH ¹, Ю.И. ЯРЕЦ ¹, В.В. АHИЧКИH ²

ГЕHЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ВЕHОЗHОГО ТРОМБОЭМБОЛИЗМА У ХИРУРГИЧЕСКИХ ПАЦИЕHТОВ

РНПЦ радиационной медицины и экологии человека 1,
Гомельский государственный медицинский университет 2, г. Гомель,
Республика Беларусь

Цель. Изучить встречаемость генетических маркеров венозного тромбоэмболизма (FV:G1691A, FII:G20210A, PAI-1:5G/4G и MTHFR:C677T) у пациентов, перенесших в прошлом тромбоз глубоких вен и/или тромбоэмболию легочной артерии, и у хирургических пациентов без эпизодов флеботромбоза в анамнезе.
Материал и методы. Объект исследования составили пациенты (n=54), страдающие желчнокаменной болезнью. Все исследуемые были разделены на две группы. В первую (n=29, 12 мужчин и 17 женщин, средний возраст – 59,4±12,4 года) вошли пациенты, перенесшие в прошлом тромбоз глубоких вен нижних конечностей и/или ТЭЛА. Вторую группу (n=25, 9 мужчин и 16 женщин, средний возраст 54,7±8,4 года (М±σ)) составили пациенты без эпизодов венозного тромбоэмболизма в анамнезе. У пациентов обеих групп проводили молекулярно-генетическое тестирование четырех основных факторов, ассоциированных с предрасположенностью к тромботическим осложнениям: FV:G1691A, FII:G20210A, PAI-1:5G/4G и MTHFR:C677T. Исследование проводили методом полимеразной цепной реакции с использованием трех различных олигонуклеотидных праймеров для выявления каждого генетического полиморфизма (мутации).
Результаты. Мутация FV:G1691A Лейдена определялась достоверно чаще у пациентов, перенесших тромбоз глубоких вен и/или тромбоэмболию легочной артерии, чем у хирургических пациентов без венозного тромбоза в анамнезе (25% и 4% соответственно; p=0,038).
Такие генетические маркеры венозного тромбоэмболизма, как мутация FII:G20210A, полиморфизм PAI-1:5G/4G и MTHFR:C677T встречались одинаково часто и существенно не различались как в группе пациентов с венозными тромботическими осложнениями, так и в контрольной группе (р=0,349; р=0,751; р=0,416 соответственно).
Заключение. Присутствие Лейденской мутации V фактора свертывания у хирургических пациентов повышает риск тромботических осложнений в послеоперационном периоде. Наличие у пациентов генетических дефектов FII, PAI-1, MTHFR существенно не влияет на вероятность развития послеоперационного тромбоза.

Ключевые слова: венозный тромбоэмболизм, Лейденская мутация, протромбин, метилентетрагидрофолатредуктаза, ингибитор активации плазминогена
с. 155-162 оригинального издания
Список литературы
  1. Клинический протокол лечения и профилактики венозной тромбэмболии: Приказ М-ва здравоохранения Респ Беларусь № 150; 14.02.2011 [Электронный ресурс]. 2011 [Дата доступа: 12.12.2016]. Available from: http://minzdrav.gov.by/ru/static/spavochno-infirm/protololy_lechenia/protokoly_2011
  2. Белоенко ЕД, Волошенюк АН, Болтрукевич СИ, Прасмыцкий ОТ, Богомолов АН, Эйсмонт ОЛ, Ильясевич ИА, Мавричев СА. Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений в травматологии и ортопедии: практ пособие. Минск, РБ: В.И.З.А. Групп; 2006. 171 с.
  3. Rosendaal FR. Risk factors for venous thrombosis: prevalence, risk, and interaction. Semin Hematol. 1997 Jul;34(3):171-87.
  4. Holst AG, Jensen G, Prescott E. Risk factors for venous thromboembolism: results from the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2010 May 4;121(17):1896-903. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.921460.
  5. Arnoud E, Reny JL, Emmerich J, Aiach M. Thrombose veineuse et anomalies génétiques de l’hémostase. Sang Thrombose Vaisseaux. 2000;12(7):426-32.
  6. Meltzer ME, Lisman T, de Groot PG, Meijers JC, le Cessie S, Doggen CJ, Rosendaal FR. Venous thrombosis risk associated with plasma hypofibrinolysis is explained by elevated plasma levels of TAFI and PAI-1. Blood. 2010 Jul 8;116(1):113-21. doi: 10.1182/blood-2010-02-267740.
  7. Jusić-Karić A, Terzić R, Jerkić Z, Avdić A, Podanin M. Frequency and association of 1691 (G>A) FVL, 20210 (G>A) PT and 677 (C>T) MTHFR with deep vein thrombosis in the population of Bosnia and Herzegovina. Balkan J Med Genet. 2016 Aug 2;19(1):43-50. eCollection 2016 Jul 1.
  8. Caprini JA, Glase CJ, Anderson CB, Hathaway K. Laboratory markers in the diagnosis of venous thromboembolism. Circulation. 2004 Mar 30;109(12 Suppl 1):14-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000122869.59485.36.
  9. Hosseini S, Kalantar E, Hosseini MS, Tabibian S, Shamsizadeh M, Dorgalaleh A. Genetic risk factors in patients with deep venous thrombosis, a retrospective case control study on Iranian population. Thromb J. 2015 Nov 10;13:35. doi: 10.1186/s12959-015-0064-y. eCollection 2015.
  10. Miranda-Vilela AL. Role of polymorphisms in factor V (FV Leiden), prothrombin, plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1), methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and cystathionineβ-synthase (CBS) genes as risk factors for thrombophilias. Mini Rev Med Chem. 2012 Sep 1;12(10):997-1006. doi: 10.2174/138955712802762338.
  11. Glueck CJ, Phillips H, Cameron D, Wang P, Fontaine RN, Moore SK, Sieve-Smith L, Tracy T. The 4G/4G polymorphism of the hypofibrinolytic plasminogen activator inhibitor type 1 gene: an independent risk factor for serious pregnancy complications. Metabolism. 2000 Jul;49(7):845-52. doi: 10.1053/meta.2000.6749.
  12. Гипергомоцистеинемия как этиологический фактор репродуктивной недостаточности при тромбофилии [Электронный ресурс]. 2017 [Дата доступа: 25.02.2017]. Available from: http://newlab-med.ru/vracham/poleznaya-informacziya/gipergomoczisteinemiya-kak-etiologicheskij-faktor-reproduktivnoj-nedostatochnosti-pri-trombofilii.html
  13. Lee YH, Song GG. Plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G and the MTHFR 677C/T polymorphisms and susceptibility to polycystic ovary syndrome: a meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014 Apr;175:8-14. doi: 10.1016/j.ejogrb.2013.12.030.
  14. Strandberg K, Stenflo J, Nilsson C, Svensson PJ. APC-PCI complex concentration is higher in patients with previous venous thromboembolism with Factor V Leiden. J Thromb Haemost. 2005 Nov;3(11):2578-80. doi: 10.1111/j.1538-7836.2005.01617.x.
  15. Isordia-Salas I, Leaños-Miranda A, Sainz IM, Reyes-Maldonado E, Borrayo-Sánchez G. Association of the plasminogen activator inhibitor-1 gene 4G/5G polymorphism with ST elevation acute myocardial infarction in young patients. Rev Esp Cardiol. 2009 Apr;62(4):365-72. doi: 10.1016/S1885-5857(09)71663-9. [Article in English, Spanish]
Адрес для корреспонденции:
246040, Республика Беларусь,
г. Гомель, ул. Ильича, 290,
РНПЦ радиационной медицины
и экологии человека,
хирургическое отделение
консультативной поликлиники,
тел. раб.: +375-232-38 96 36,
e-mail: igor-sanets@yandex.ru,
Санец Игорь Александрович
Cведения об авторах:
Санец Игорь Александрович, врач-хирург, хирургическое отделение консультативной поликлиники, РНПЦ радиационной медицины и экологии человека, г. Гомель, Республика Беларусь.
http://orcid.org/0000-0001-5777-3416
Ярец Юлия Игоревна, к.м.н., доцент, заведующий клинико-диагностической лабораторией, РНПЦ радиационной медицины и экологии человека, г. Гомель, Республика Беларусь.
http://orcid.org/0000-0001-8879-5079
Силин Аркадий Евгеньевич, к.б.н., заведующий лабораторией молекулярной генетики РНПЦ радиационной медицины и экологии человека, г. Гомель, Республика Беларусь.
http://orcid.org/0000-0003-2387-554x
Аничкин Владимир Владимирович, д.м.н., профессор, профессор кафедры хирургических болезней №3 с курсом урологии, Гомельский государственный медицинский университет, г. Гомель, Республика Беларусь.
http://orcid.org/0000-0002-9022-5320
Контакты | ©Витебский государственный медицинский университет, 2007-2023